Команда из Дании и Франции собрала группу добровольцев в возрасте 18-35 лет. В течение 6 недель мужчины принимали 600 миллиграммов ибупрофена ежедневно или использовали эффект плацебо.
Оказалось, что через 2 недели у всех пациентов, принимавших препарат, повысился уровень лютропина (ЛГ), который у мужчин отвечает за функционирование тестостерона, продуцирующего интерстициальные клетки яичек. Такие увеличения означают, что ибупрофен оказывает на них отрицательное влияние, так что они не продуцируют стероид, необходимый для сперматогенеза (производство сперматозоидов). Авторы публикации PNAS подчеркивают, что уровни ЛГ и ибупрофена в плазме положительно коррелируют, но соотношение тестостерона к ЛГ падает.
В этой ситуации гипофиз пытался компенсировать недостатки, производя больше других гормонов. Это привело к состоянию компенсированного гипогонадизма; уровень тестостерона оставался постоянным, но тело было перегружено.
Позже исследователи использовали трансплантаты (часть разведения подвергалась воздействию ибупрофена). Таким образом, было продемонстрировано, что эндокринный эффект клеток Сертоли и Лейдига ингибируется транскрипционной репрессией.
Ученые добавляют, что компенсированный гипогонадизм может привести к кратковременному снижению сперматогенеза (и, следовательно, к рождаемости). Однако, по их мнению, это не является причиной инициирования тревоги. Однако долгосрочное использование ибупрофена может быть проблемой, например, при лечении хронических заболеваний или при лечении спортсменов.
По материалам: Медикфорум